СПИД — профилактика, симптомы, заболевание

Как можно заразиться СПИДом?

Многие люди считают, что больные СПИДом смертельно опасны для любого нормального человека. На самом деле, это абсолютная чушь. «Подхватить» болезнь можно лишь тремя способами:

  • во время полового акта с инфицированным;
  • в утробе матери, когда СПИД передается плоду непосредственно через плаценту;
  • при переливании зараженной крови или при ее попадании в организм каким-либо другим путем, например, при использовании плохо обработанных хирургических инструментов.

Зная о том, как передается вирус, уже не вызывает вопросов тот факт, что наибольшее количество заболевших СПИДом регистрируется среди наркоманов, которые часто пользуются одним шприцом для внутривенных инъекций. В группе риска находятся и гомосексуалисты, поскольку в их среде презервативы применяются не так часто, как во время половых актов между мужчинами и женщинами.

Справиться с подобными проблемами может только комплексная профилактика СПИДа, направленная на ранее выявление инфицированных. Что касается переливания крови, то в последние годы данная проблема стоит не так остро, поскольку сегодня любой донор крови проходит тщательное обследование на наличие вируса СПИДа. То же самое касается и контроля за использованием хирургических инструментов, который с каждым годом становится все более жестким.

Существуют и отдельные экзотические способы передачи СПИДа, но их доля в общей структуре заболеваемости ничтожно мала, и поэтому мы не будем рассматривать такие провоцирующие факторы в рамках одной статьи. Упомянем лишь о том, что вы должны с особой осторожностью относиться к половым контактам без использования презерватива в период месячных.

Источником инфекции выступает ВИЧ-инфицированный человек, причём на любых стадиях болезни и пожизненно. Большие количества вируса содержит кровь (в том числе менструальная) и лимфа, сперма, слюна, влагалищные выделения, грудное молоко, ликвор – спинномозговая жидкость, слёзы. Эндемичный (с привязкой к местности) очаг ВИЧ выявлен в Западной Африке, вирусом 2 типа заражены обезьяны. Природное средоточие вируса 1 типа не найдено. ВИЧ передаётся только от человека к человеку.

При незащищённых половых контактах возможность заразиться ВИЧ увеличивается, если есть воспаления, микротравмы кожи или слизистых гениталий, ануса. При единственном половом акте заражение происходит редко, но при каждом последующем вероятность повышается. Во время любых видов сношений принимающий сексуальный партнёр больше рискует получить ВИЧ (от 1 до 50 на 10 000 эпизодов с незащищённым сексом), чем передающий (0,5 – 6,5). Поэтому к группе риска относят проституток с их клиентами и «barebackers» – геев, сознательно не использующих презервативы.

468846684648

пути передачи ВИЧ

Ребёнок может заразиться ВИЧ внутриутробно от инфицированной матери, если есть дефекты плаценты и вирус проникает в кровь плода. В родах заражение происходит через травмированные родовые пути, позже – через грудное молоко. От 25 до 35% детей, рождённых инфицированными ВИЧ матерями, могут стать носителями вируса или заболеть СПИДом.

По медицинским причинам: переливания пациентам цельной крови и клеточной массы (тромбоциты, эритроциты), свежей или замороженной плазмы. Среди медперсонала случайные уколы заражённой иглой составляют 0,3-0,5% от всех случаев инфицирования ВИЧ, поэтому медики относятся к группе риска.

При внутривенных инъекциях «общественными» иглой или шприцем риски заражения ВИЧ более 95%, потому на данный момент большинство носителей вируса и неиссякаемый источник инфекции – наркоманы, составляющие основную группу риска по ВИЧ.

ВИЧ НЕЛЬЗЯ заразиться бытовым путём, как и через воду в бассейнах и банях, укусы насекомых, воздух.

Историческая справка

  • 1981 год — Сообщения Центра по контролю и профилактике болезней (англ.Centers for Disease Control and Prevention, США, о 5 случаях пневмоцистной пневмонии и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие гомосексуальные сношения. Новая болезнь получила название GRIDS (Gay-related immune deficiency)
  • 1983 г. — французские ученые под руководством Люка Монтанье в Институте Пастера из лимфатических узлов больного мужчины выделили вирус, который был ими назван «вирусом, ассоциированным с лимфаденопатией» (англ.lymphadenopathy-associated virus LAV).
  • 1984 — американские ученые во главе с Робертом К. Галло из крови больных выделили возбудитель заболевания и назвали его «человеческий Т-лимфотропный вирус, тип III» (англ.Human T lymphotropic virus type III, HTLV-III).
  • 1985 г. — изучены основные пути передачи ВИЧ.
  • 1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.
  • 1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ.Human immunodeficiency virus, HIV).
  • 1987 год — появление первого препарата для лечения СПИДа.
  • 1987 год — регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
  • 1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днем борьбы со СПИДом.
  • 1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)».
  • 1995 год — начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющий большинству больных ВИЧ/СПИДом продлевать жизнь.
  • 1996 год — создание объединенной программы ООН по СПИДу.
  • 2001 год — Генеральная Ассамблея ООН — принятие резолюции 8 — 26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
  • 2003 год — пленарное заседание 58-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИДа.
  • Декабрь 2006 — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИДу» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006[1]

Распространение ВИЧ

Особенности – вариабельный инкубационный период, неодинаковая скорость появления и сила выраженности симптомов, напрямую зависящие от состояния здоровья человека. Люди ослабленные (асоциалы, наркоманы, жители бедных стран) или с сопутствующими хроническими либо острыми ЗППП (сифилис, гепатит С, В и т. д.), болеют чаще и тяжелее, симптомы ВИЧ появляются быстрее, а продолжительность жизни составляет 10-11 лет от момента инфицирования.

Статистика:

  • На начало 2014 года в мире – 35 млн. человек с диагностированным ВИЧ;
  • Прирост инфицированных за 2013 год 2,1 млн., умерших от СПИДа – 1,5 млн;
  • Количество зарегистрированных носителей ВИЧ среди всего населения Земли приближается к 1%;
  • В РФ в 2013 г. насчитывалось 800 тыс. заражённых и больных, то есть около 0,6% населения поражено ВИЧ;
  • 90% всех случаев СПИДа в Европе приходится на Украину (70%) и РФ (20%).
486648468468

распространенность ВИЧ по странам мира (процент носителей вируса среди взрослого населения)

Факты:

  1. ВИЧ чаще определяется у мужчин, чем у женщин;
  2. В последние 5 лет участились случаи обнаружения ВИЧ у беременных;
  3. Жители стран севера Европы заражаются и болеют СПИДом намного реже, чем южане;
  4. Африканцы наиболее восприимчивы к вирусу иммунодефицита, примерно 2/3 всех больных и заражённых – именно в Африке;
  5. Заразившиеся вирусом в возрасте старше 35 заболевают СПИД в 2 раза быстрее, чем молодые.

Эпидемиология

alt

Распространенность ВИЧ-положительных по странам

Источником инфекции является только больной человек.

Основными путями передачи инфекции являются:

  • Половой (у взрослых и подростков — гомосексуальный и гетеросексуальный), в том числе и работники секс-бизнеса;
  • Оральный (При оральном сексе (минете) существует незначительный риск заражения ВИЧ. Это происходит при попадании спермы в ротовую полость, имеющей язвочки, механические повреждения или воспаленную слизистую оболочку);
  • Инъекционный и инструментальный — при использовании загрязненных вирусом шприцев, игл, катетеров и т. п. — особенно актуальный и проблематичный в среде лиц употребляющих инъекционные наркотики (наркомания);
  • Гемотрансфузионный (после переливания инфицированной крови или её компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов крови, факторов свертывания крови);
  • Перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребенка по инфицированным родовым путям матери);
  • Трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная инсеминация инфицированной спермой);
  • Молочный (заражение ребенка инфицированным молоком матери);
  • Профессиональный и бытовой — заражение через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки людей, контактирующих с кровью или некоторыми секретами (слизью из влагалища, грудным молоком, отделяемым из ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных ВИЧ-инфекцией.

В то же время ВИЧ не передается при бытовых контактах через слюну, слёзную жидкость и воздушно-капельным путем, а также через воду или пищу. Слюна может представлять опасность только в том случае, если в ней присутствует кровь.

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИДу» декабрь 2006 г.[2]  

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г.
Всего — 39,5 миллиона (34,1-47,1 миллиона)
Взрослых — 37,2 миллиона (32,1-44,5 миллиона)
Женщин — 17,7 миллиона (15,1-20,9 миллиона)
Детей младше 15 лет — 2,3 миллиона (1,7-3,5 миллиона)
Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г.
Всего — 4,3 миллиона (3,6-6,6 миллиона)
Взрослых — 3,8 миллиона (3,2-5,7 миллиона)
Детей младше 15 лет — 530 000 (410 000—660 000)
Количество смертей от СПИДа в 2006 г.
Всего — 2,9 миллиона (2,5-3,5 миллиона)
Взрослых — 2,6 миллиона (2,2-3,0 миллиона)
Детей младше 15 лет — 380000 (290000-500000)

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % — 24,7 млн.[21,8-27,7 млн.]) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от Сахары, в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИДом в 2006 году.

СПИД - профилактика, симптомы, заболевание

На Российскую Федерацию и Украину приходится около 90 % всех ВИЧ-инфекций в Восточной Европе и Центральной Азии, где использование зараженного инъекционного инструментария для употребления наркотиков остается основным путем передачи ВИЧ. [3] Рискованное сексуальное поведение потребителей инъекционных наркотиков также повышает вероятность распространения ВИЧ среди них.

В 2005 году в России было зарегистрировано 35500 новых случаев ВИЧ-инфекции, за первые 6 месяцев 2006 — чуть менее 13500 случаев; таким образом, общее число инфекций, документально зарегистрированных с начала эпидемии в России, составило почти 350000. Однако официальные данные учитывают только тех людей, которые имели непосредственный контакт с российской системой регистрации ВИЧ.

По результатам исследований, распространенность ВИЧ среди потребителей инъекционных наркотиков варьировала от 3 % в Волгограде, до 3,5-9 % в Барнауле, 12-14 % в Москве, 30 % в Санкт-Петербурге и более 70 % в Бийске[5]

Надо отметить, однако, что после резкого пика заболеваемости в России, пришедшегося на 2001 г., и последующего спада в 2002—2003 не наблюдается резкого ежегодного повышения числа инфицированных, но не наблюдается и их снижения.

Распространённость ВИЧ среди групп населения согласно UNAIDS[6]

Рискованное поведение среди взрослых Распространенность ВИЧ % заболеваемости Заболеваемость на 100,000 чел.
Потребление инъекционных наркотиков (ПИН) 45.0% 23,18 12977
Партнеры ПИН 8.0% 5,15 3601
Работницы секс-бизнеса 9,0% 3,23 905
Их клиенты 4.0% 4,07 91
Мужчины имеющие секс с мужчинами (МСМ) 5,0% 13.17 983
Их партнерши (МСМ) 2.0% 2,06 308
Медицинские инъекции 1,10% 0.58 1
Переливания крови 1,10% 0.22 49

История появления вируса

ВИЧ относится к группе ретровирусов группы HTLV и роду лентивирусов («медленных» вирусов). Имеет вид сферических частиц, по размерам в 60 раз меньше эритроцита. Быстро погибает в кислой среде, под воздействием 70% этанола, 3% перекиси водорода или 0,5% формальдегида. Чувствителен к температурной обработке – становится неактивным через 10 мин. уже при 560°C, при 1000 °C – в течение минуты. Устойчив к ультрафиолету, радиации, замораживанию и высушиванию.

ВИЧ постоянно изменяет геном, каждый последующий вирус отличается от предыдущего на один шаг цепочки РНК – нуклеотид. ВИЧ-геном имеет длину в 104 нуклеотида, а количество ошибок при воспроизведении таково, что примерно через 5 лет от исходных комбинаций ничего не остаётся: ВИЧ мутирует полностью. Следовательно, применяемые раньше лекарства становятся неэффективны, и приходится изобретать новые.

схема и характеристика вируса иммунодефицита человека

схема и характеристика вируса иммунодефицита человека

Хотя в природе не существует даже двух абсолютно одинаковых геномов ВИЧ, некоторые группы вирусов имеют типичные признаки. На их основе все ВИЧ классифицированы на группы, пронумерованные от 1 до 4.

  • ВИЧ-1: наиболее распространён, именно эту группу открыли первой (1983).
  • ВИЧ-2: заразиться им менее вероятно, чем ВИЧ-1. У инфицированных 2 видом нет иммунитета к 1 виду вируса.
  • ВИЧ-3 и 4: редкие вариации, особо не влияют на распространение ВИЧ. В формировании пандемии (всеобщей эпидемии, охватывающей страны на разных континентах) основное значение имеют ВИЧ-1 и 2, причём ВИЧ-2 чаще встречается в странах Западной Африки.

После проникновения в организм ДНК вируса входит в контакт с ДНК клетки-хозяина. С помощью фермента интегразы она встраивается в ее структуру, нарушает нормальную работу здоровых органов и тканей. Признаки СПИДа проявляются далеко не сразу, однако постановка правильного диагноза возможна даже на ранних стадиях, поскольку с самого начала клетки крови содержат специфический генетический материал, то есть, по сути дела, они мутируют под действием возбудителя.

Подчиняясь неправильной генетической программе, клетки начинают воспроизводить различные компоненты вируса, способствуя его распространению. Отдельная роль в этом процессе отводится ферменту протеаза, который может изменить оболочку нового элемента вируса таким образом, что тот становится пригодным для передачи инфекции здоровым клеткам.

Возникает закономерный вопрос – если ученые так много знают о механизме развития СПИДа, то почему каждый год на нашей планете появляются новые больные СПИДом? Все дело тут в том, что возбудитель поражает не только Т-лимфоциты, но и некоторые другие клетки с долгим сроком службы (макрофаги, моноциты).

Однозначного мнения, откуда взялась «чума ХХ века», нет до сих пор. Ученые и медики предлагают лишь гипотезы, которые пока так и остаются только спорными версиями.

Самой ранней версией является предложение американского исследователя Б. Корбетта, который утверждал, что этим вирусом человека инфицировал шимпанзе через укус или во время разделки обезьяньей туши. Подтверждающим аргументом такой гипотезы является обнаружение в крови шимпанзе редкого вирусного заболевания, которое имеет все признаки СПИДа и протекает с такими же симптомами.

После этого другие ученые начали считать, что родиной синдрома является именно Центральная Африка. Из ряда последних гипотез привлекает внимание оглашенная мысль, что вирус появился только в 50-х годах прошлого века при проведении лабораторных исследований для разработки вакцины от полиомиелита. Английский ученый Э.

Хупеору предположил, что исследователи, работавшие над данным проектом, использовали клетки печени животного (шимпанзе), которые содержали аналогичный вирус. Самым ярким подтверждающим фактором данной теории является тот факт, что изобретенную вакцину испытывали конкретно в тех африканских регионах, в которых до сих пор зарегистрирован наивысший показатель инфицирования населения.

В любом случае, независимо от того, когда на Земле СПИДом заболел первый человек, в конце 20-го века данное неизлечимое, неведомое ранее вирусное заболевание стало самой ужасной эпидемией, из-за чего и получило название «чума ХХ века».

Впервые вирус проявил себя в 1959 году в государстве Конго. Проведенные позже исследование истории болезни умершего человека дали основание полагать, что это был первый известный миру случай. Уже через 10 лет в США у многих проституток начали обнаруживать подобные симптомы, но медики сочли это редкой формой пневмонии и не придали этому особого значения.

В начале 1980-х годов американские врачи все же признали появление новой болезни. На то время в Штатах уже было зафиксировано 440 носителей вируса, половина из которых скончалась. Ученые описали заболевание, которое глубоко поражает иммунную систему человека, а уже в 1982 году синдром получил официальное название приобретенного иммунодефицита.

В дальнейшем ученые более детально исследуют природу вируса, как он передается. Основным механизмом передачи инфекции является кровоконтактный. Основные пути передачи:

  • половые контакты;
  • через плаценту, кровь;
  • в период кормления грудью;
  • при выполнении различных диагностических манипуляций;
  • посредством всевозможных режущих, колющих предметов.

На сегодняшний день эпидемиологи не допускают варианта инфицирования воздушно-капельным путем. Группу повышенного риска составляют гомосексуалисты, наркоманы, женщины легкого поведения, дети инфицированных матерей, больные гемофилией.

Этиология, патогенез

alt

Патогенез-репликация вируса иммунодефицита в клетке.

Болезнь вызывается вирусом иммунодефицита человека, относящимся к семейству ретровирусов[7], роду лентивирусов.

Как и все ретровирусы, ВИЧ имеет особенность репликации, называемую обратной транскрипцией и свойство поражать клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы (CD4 Т-лимфоциты, макрофаги).[8][9]

gp41 — трансмембранный гликопротеин, TM (англ.Transmembrane glycoprotein) и
gp120 — поверхностный гликопротеин SU (англ.Surface glycoprotein).
обратная транскриптаза, RT (англ.Reverse transcriptase),
интеграза  (IN)
протеаза  (PR).

С помощью gp120 (поверхностного гликопротеина) вирус присоединяется к антиген-CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхностной мембране клеток. Для Т-лимфоцитов Co-рецептором является CXCR-4, а для макрофагов — CCR-5.[10][11]

Клеточная мембрана растворяется, вирус проникает внутрь клетки, где высвобождается виральная РНК из капсида и начинается с помощью обратной транскриптазы, копирование двух нитей ДНК на виральной РНК (обратная транскрипция).[12]

Произведённая ДНК проникает внутрь ядра клетки-хозяина и интегрируется с помощью энзима интегразы в хромосому хозяина. С помощью РНК-полимеразы начинается синтез вирального генома и РНК-сообщения (англ.RNA-messenger). РНК-сообщения переносит вирусные энзимы и структурные протеины.

Синтезированные РНК выходят из ядра клетки в цитоплазму, где начинается образование нового вируса. Виральный геном упорядочивает фермент — протеаза, а с помощью gp41 и gp120 формируется новая оболочка вируса. Клеточная мембрана клетки разрывается, новый вирус выходит в кровяное русло, CD4 лимфоцит хозяина погибает.[13][14]

В период острой фазы ВИЧ-инфекции отсутствие специфического иммунного ответа позволяет вирусу активно реплицироваться и достигать высоких концентраций в крови. Вирус заселяет различные ткани, в первую очередь органы лимфатической системы и разрушает CD4 лимфоциты.

Кроме упомянутых CD4-лимфоцитов (хелперов), CD8-лимфоцитов и макрофагов вирус способен инфицировать и другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишки.[15]

Лимфоидная ткань

В лимфоидной ткани ВИЧ размножается в течение всей ВИЧ-инфекции, поражая макрофаги, активированные и покоящиеся CD4 лимфоциты, фолликулярные дендритные клетки. [16][17] Количество клеток, содержащих провирусную ДНК, в лимфоидной ткани в 5-10 раз выше, чем среди клеток крови, а репликация ВИЧ в лимфоидной ткани на 1-2 раза выше, чем в крови. Таким образом, основным резервуаром ВИЧ служат лимфатические узлы. [18]

Кроме того в дендритных клетках лимфатических узлов вирус сохраняется длительное время после периода острой виремии и также является резервуаром инфекции. [19].

Для активации лимфоцитов CD8 и образования антигенспецифических цитотоксических T-лимфоцитов необходимо представление пептидного антигена в комплексе с человеческим лейкоцитарным антигеном класса I (англ.en:Human leukocyte antigen). Дендритные клетки необходимы для начала первичных антигенспецифичных реакций.

Они захватывают антигены, перерабатывают и переносят их на свою поверхность, где, в комплексе с дополнительными стимулирующими молекулами, они активируют T-лимфоциты. Зараженные клетки часто не выделяют дополнительных стимулирующих молекул и поэтому не способны вызвать образование достаточного числа клеток ответа (B- и T-лимфоцитов), функция которых зависит от дендритных клеток. [20]

После завершения обратной транскрипции в CD4 лимфоците, вирусный геном представлен провирусной невстроенной ДНК. Для встраивания провирусной ДНК в геном клетки-хозяина, и для образования новых вирусов необходима активация T-лимфоцитов. Контакт лимфоцитов CD4 и антигенпредставляющих клеток в лимфоидной ткани, наличие вирусов на поверхности фолликулярных дендритных клеток и присутствие провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНОα) способствует и поддерживает размножению ВИЧ в инфицированных клетках. Поэтому лимфоидная ткань служит самой благоприятной средой для репликации ВИЧ.[21]

Люди имеющие мутации в CCR5 (корецептор М-тропных штаммов вируса) мало или совсем не восприимчивы к М-тропным штаммам ВИЧ-1, но заражаются Т-тропными штаммами.[22][23]

Гомозиготность по HLA-Bw4 является предохраняющим фактором от прогрессирования болезни. У гетерозигот по локусам HLA класса I иммунодефицит развивается медленнее, чем у гомозигот[24].

Исследования показали, что у носителей HLA-B14, B27, B51, B57 и C8 инфекция прогрессирует медленнее, а у носителей HLA-A23, B37 и B49 иммунодефицит развивается быстро [25][26].У всех ВИЧ-инфицированных с HLA-B35 СПИД развивался не ранее, чем через 8 лет после заражения.

Исследования также показали: у половых партнеров, несовместимых по HLA класса I, риск заражения ВИЧ при гетеросексуальных контактах ниже.[27]

Развитие СПИДа

В норме организм защищён изнутри: главная роль отводится клеточному иммунитету, в частности лимфоцитам. Т-лимфоциты продуцирует тимус (вилочковая железа), по функциональным обязанностям они делятся на Т-хелперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Хелперы «узнают» опухолевые и повреждённые вирусами клетки, и активируют Т-киллеры, которые занимаются уничтожением атипичных образований. Т-супрессоры регулируют направление иммунного ответа, не позволяя запускать реакцию против собственных здоровых тканей.

Вирусы – это внутриклеточные паразиты, у них нет собственной системы воспроизведения. Чтобы размножиться, ВИЧ внедряется в Т-хелпер, вводит свой геном в ядро лимфоцита, и оно начинает воссоздание (репликацию) вирусной РНК. Образуется вирусный капсид – множество ВИЧ-РНК, защищённых протеиновой мембраной.

Поражённый вирусом Т-лимфоцит становится атипичным, иммунная система реагирует на него как на чужеродное образование и «посылает на помощь» Т-киллеры. Они разрушают бывший Т-хелпер, капсиды освобождаются и прихватывают с собой часть липидной мембраны лимфоцита, становясь неузнаваемыми для иммунной системы. Далее капсиды распадаются, и новые вирионы внедряются внутрь других Т-хелперов.

СПИД - профилактика, симптомы, заболевание

Постепенно количество клеток-хелперов снижается, и внутри организма человека система распознавания «свой-чужой» перестаёт действовать. В дополнение к этому ВИЧ активирует механизм массового апоптоза (запрограммированной смерти) всех видов Т-лимфоцитов. Итог – активные воспалительные реакции на резидентную (нормальную, постоянную) и условно-болезнетворную микрофлору, и в то же время неадекватное реагирование иммунной системы на действительно опасные грибки и опухолевые клетки. Развивается синдром иммунодефицита, появляются характерные симптомы СПИДа.

Иммунитет при СПИДе

alt

Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК вируса в крови больного с момента инфицирования до терминальной стадии.                      Число CD4 T лимфоцитов (клеток/mm³)
                     Число копий РНК вируса на мл. плазмы

В острой фазе ВИЧ-инфекции, в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4 T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови.После этого отмечается стабилизация процесса (см. график) с некоторым увеличением числа CD4 клеток не достигающим, однако, нормальных величин. [28]

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8 Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путем цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ.Human leukocyte antigen-HLA). [29][30][31]

Кроме того они секретируют подавляющие факторы (хемокины), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta[32], MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов. [33][34][35][36]

ВИЧ специфичные CD8 лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции, [37] однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией. [38], так как:

  • Пролиферация и активация лимфоцитов CD8 зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4.
  • Лимфоциты CD8 также могут заражаться ВИЧ, что может вести к снижению их числа. [39]

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, развивается, у большинства больных, при падении числа CD4 Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4 T-лимфоцитов 1200 клеток/мл). [40]

5468486846

Депрессию CD4 клеток объясняют следующими теориями:

  • Гибель CD4 T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ [41]
  • ВИЧ поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4, а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых. [42]
  • Изменение вирусом клеточной мембраны CD4 T-лимфоцитов, что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1 [43][44][45] (англ.Lymphocyte function-associated antigen 1)
  • Катастрофа CD4 клеток антителами, как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ.ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity) [46][47]
  • Активация естественных клеток-киллеров [48][49]
  • Аутоиммунная катастрофа [50][51]
  • Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II. [52][53]
  • Запрограммированной клеточной смертью  [54][55]
  • Анергия иммунного ответа (греч.Ανεργία — праздность, безделье, англ.Anergy) [56][57]

B-лимфоциты при ВИЧ-инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6[58] и лектин DC-SIGN, который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. [59]

Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2, вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8 , CTL). [60][61]  и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ.Natural killer cells) [62].

Антитела к ВИЧ

alt

Титр антигена р24 и антител при ВИЧ-инфекции.                      р24 антиген                     Анти-р24 антитела                     Анти-Env антитела

По одним данным, у 99 % инфицированных, антитела обнаруживаются в течение первых 12 недель (6 — 12 недели) после первичного контакта с вирусом.[63] По другим данным: у 90-95 % в течение 3-х месяцев после заражения, у 5-9 % — через 6 месяцев, 0,5-1 % — в более поздние сроки [64]).

Период с ложноотрицательным результатом антител называется «периодом окна», в течение которого инфицированный человек уже может быть источником инфекции.[65]

Первые выявляемыми антителами являются «gag» (англ.group antigen ) протеины ВИЧ — р24 и р17, а также прекурсор р55. Образование анти-р24 антител сочетается со снижением уровней свободного р24 антигена, выявляемого в крови до появления антител. [66][67]

Вслед за анти-р24 антителами появляются антитела против протеинов «Env» (англ.Envelope) — gp160, gp120, p88, gp41 и гена «pol» (англ.Polymerase) — p31, p51, p66.

Могут определятся также и антитела против генов «vpr», «vpu», «vif», «rev», «tat», «nef» [68][69]

Наиболее изученными антителами являются антитела направленные против «Env» протеинов — gp120, gp41. Они разделяются на два класса: тип-специфичные и групп-специфичные.

Другая группа анти-gp120 антител, участвующая в антител-зависимом цитотоксическом действии (англ.ADCC) и уничтожении инфицированных ВИЧ CD4 клеток, может уничтожать и неинфицированные клетки, рецепторы которых связаны свободным gp120, циркулирующим в крови — эффект названный: Innocent bystanders (Bystander killing) [70][71]

Статистика подтверждённой устойчивости к ВИЧ: среди европейцев 1% полностью невосприимчивы к вирусу иммунодефицита, до 15% – частично. В обоих случаях механизмы не ясны. Учёные связывают этот феномен с эпидемиями бубонной чумы в Европе ХIV и ХVIII веков (Скандинавия), когда, возможно, у некоторых людей ранние генетические мутации закрепились в наследственности.

Человек невосприимчив к серотипу ВИЧ-1, если в его организме вырабатывается белок TRIM5a, который способен «узнать» вирусный капсид и блокировать размножение ВИЧ. Белок CD317 может удерживать вирусы на поверхности клеток, не позволяя им поражать здоровые лимфоциты, а CAML затрудняет выделение новых вирусов в кровь.

Клинические проявления

Симптомы ВИЧ зависят от периода и стадии болезни, а также от формы, в которой преимущественно проявляется воздействие вируса. Периоды ВИЧ разделяют на инкубационный, когда в крови нет антител к вирусу, и клинический – антитела определяются, появляются первые признаки болезни. В клиническом различают стадии ВИЧ:

  1. Первичная, включающая две формы – бессимптомную и острая инфекцию без вторичных проявлений, с сопутствующими болезнями;
  2. Латентная;
  3. СПИД со вторичными заболеваниями;
  4. Терминальная стадия.

I. Инкубационный период, время от момента заражения ВИЧ до появления симптоматики, называют серологическим окном. Сывороточные реакции на вирус иммунодефицита отрицательны: специфические антитела ещё не определяются. Средняя продолжительность инкубации составляет 12 недель; сроки могут сокращаться до 14 дней при сопутствующих ЗППП, туберкулёзе, общей астении, либо увеличиваться до 10-20 лет. В течение всего периода пациент опасен как источник ВИЧ-инфекции.

II. Стадия первичных проявлений ВИЧ характеризуется сероконверсией – появлением специфических антител, серологические реакции становятся положительными. Бессимптомная форма диагностируется только по анализу крови. Острая ВИЧ-инфекция наблюдается 12 недель после заражения (50-90% случаев).

Вторичные заболевания проявляются в 10-15% случаев на фоне преходящего уменьшения числа лимфоцитов Т-хелперов. Тяжесть заболеваний – средняя, они поддаются лечению. Длительность стадии в среднем 2-3 недели, у большей части пациентов она переходит в латентную.

Формы острой ВИЧ-инфекции:

  1. Лёгочная, симптоматика воспаления лёгких (пневмонии) – кашель, одышка и нехватка воздуха, постоянная боль в груди. Температура поднимается до 38-40 °C, нарастает интоксикация (жажда, слабость, снижение массы тела, боли в мышцах, нарушение сознания до бреда). Возбудители часто необычны, это цитомегаловирусы и простой герпес-вирус, бациллы туберкулёза, легионеллы, грибки (пневмоцисты, кандиды и аспергиллы), простейшие (токсоплазмы). Стандартная для воспаления лёгких микрофлора (стафило- , пневмококки) и аденовирусы также проявляются необычно, вместо сегментов лёгких поражая целые доли – лобарные пневмонии, и сочетаясь с воспалением бронхов – бронхопневмонии. Саркома Капоши также может поражать лёгочную ткань, часто становясь единственной причиной развития пневмонии.
  2. симптомы острой фазы ВИЧ, СПИДа

    симптомы острой фазы ВИЧ, СПИДа

    Неврологическая. Поражаются спинной и головной мозг, проявления – энцефалит (воспаление мозга) и менингит (воспаление оболочек мозга), парезы (частичные параличи), двусторонний радикулит и воспаление мышц – полимиозит, выпадение чувствительности на участках кожи. Синдром Гийенна-Барре считается ранним проявлением неврологической формы ВИЧ. Выражается в симметричном ослаблении мышц, которое развивается за несколько часов либо дней и часто поднимается снизу вверх, от ступней к рукам. Сопровождается виражами артериального давления, аритмией, задержкой мочеотделения. Симптомы постепенно нарастают, достигая максимума (плато 2-4 недели), а затем переходя в фазу восстановления (от 3-4 недель до нескольких лет). Без лечения смерть наступает от паралича дыхательных мышц или сердца, интенсивная терапия снижает летальность до 5%.

  3. Желудочно-кишечная. Симптомы ВИЧ при этой форме – постоянная или рецидивирующая диарея (понос) с водянистым зловонным стулом и примесью крови, приводящая к обезвоживанию и быстрому похуданию. Потеря жидкости может составлять 10-15 литров в сутки, как при холере, а за счёт выведения ионов калия закончиться остановкой сердца. Микроскопия и посев выявляют возбудителей, ими могут быть энтамёбы и лямблии, сальмонелы, но в основном определяются кокцидии. Желудочно-кишечный синдром также вызывают саркома Капоши и лимфома.
  4. Лихорадочная – периодическое либо постоянное повышение температуры до 37,3-38,0 без видимых причин. Сопровождается симптомами интоксикации – слабостью, болями в мышцах, жаждой, уменьшением количества мочи и редким мочеиспусканием, сухостью и зудом кожи, уменьшением массы тела. Ухудшается память, нарушается сон.

III. Латентная стадия ВИЧ, длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются лимфаденитом – увеличением лимфоузлов. Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет. При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы).

Лимфа движется в одном направлении с венозной кровью, от периферии к сердцу. Если увеличено по 2 лимфоузла в области головы и шеи, то это не считают признаком латентной стадии ВИЧ. Сочетанное увеличение групп узлов, расположенных в верхних и нижних частях тела, плюс прогрессирующее снижение количества Т-лимфоцитов (хелперов) свидетельствуют в пользу ВИЧ.

IV. Вторичных заболеваний, с периодами прогрессирования и ремиссии, в зависимости от тяжести проявлений делится на стадии (4 А-В). Развивается стойкий иммунодефицит на фоне массированной гибели Т-хелперов и истощения лимфоцитарных популяций. Проявления – различные висцеральные (внутренние) и кожные проявления, саркома Капоши.

V. Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, пневмонии и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Саркома Капоши

Саркома (ангиосаркома) Капоши – опухоль, исходящая из соединительной ткани и поражающая кожу, слизистые и внутренние органы. Провоцируется вирусом герпеса HHV-8; чаще встречается у мужчин, инфицированных ВИЧ. Эпидемический тип – один из достоверных признаков СПИДа. Саркома Капоши развивается по стадиям:

Что такое СПИД

Затем образуются бугорки – папулы, круглые или полукруглые, диаметром до 10 мм, на ощупь эластичные, могут сливаться в бляшки с поверхностью, похожей на апельсиновую корочку. Бугорки и бляшки трансформируются в узловатые опухоли величиной 1-5 см, которые сливаются между собой и покрываются язвами. На этом этапе саркому можно спутать с сифилитическими гуммами.

Саркому Капоши клинически разделяют на формы – острую, подострую и хроническую. Для каждой характерна скорость развития опухоли, осложнения и прогноз относительно длительности болезни. При острой форме процесс быстро распространяется, причиной смерти становятся интоксикация и запредельное истощение (кахексия), время жизни от 2 месяцев максимум до 2 лет.

Всемирная Организация Здравоохранения в 1990 г. разработала клиническую классификацию ВИЧ/СПИДа, которая последний раз была значительно дополнена и обновлёна в 2006 г. и опубликована, для стран Европы, 1 декабря 2006 г. в «Протоколах ВОЗ по лечению и предупреждению ВИЧ/СПИДа» [72]

Клинические стадии ВОЗ для взрослых и подростков ≥ 15 лет[73]

  • Острая ВИЧ-инфекция
    • Асимптоматическая
    • Острый ретровирусный синдром
  • Клиническая стадия 1
    • Асимптоматическая
    • Персистирующая генерализованная лимфаденопатия (ПГЛ)
  • Клиническая стадия 2
  • Клиническая стадия 3
    • Волосатая лейкоплакия полости рта
    • Необъяснимая хроническая диарея продолжительностью более 1 месяца
    • Рецидивирующий кандидоз полости рта (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
    • Тяжёлая бактериальная инфекция (пневмония, эмпиема, гнойный миозит, инфекции костей или суставов, менингит, бактеримия)
    • Острый язвенно-некротический стоматит, гингивит или периодонтит
  • Клиническая стадия 4 (*)
    • Легочной туберкулёз
    • Внелегочной туберкулёз (исключая лимфаденопатию)
    • Необъяснимая потеря веса (более 10 % в течение 6 месяцев)
    • ВИЧ истощающий синдром [74]
    • Пневмоцистная пневмония
    • Тяжёлая или подтверждённая рентгенологически пневмония (два или более эпизода в течение 6 месяцев)
    • Цитомегаловирусный ретинит (с или без колита)
    • Герпес симплекс вирус (англ.HSV) (хронический или персистирующий более 1 месяца)
    • Энцефалопатия
    • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
    • Саркома Капоши и другие ВИЧ-обусловленные злокачественные новообразования
    • Токсоплазмоз
    • Диссеминированная грибковая инфекция (кандидоз, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз)
    • Криптоспоридиоз
    • Криптококковый менингит
    • Инфекция вызванная нетуберкулёзными микобактериями, диссеминированная микобактеримия (англ.MOTT)

(*) Если подкрепляются достаточными доказательствами могут быть влючены: карцинома заднепроходного отверстия и лимфома (Т-клеточная Ходжкинская лимфома)

ВИЧ у детей

Инкубационный период длится около года, если ВИЧ был передан от матери плоду. При инфицировании через кровь (парентерально) – до 3,5 лет; после переливания заражённой крови инкубация короткая, 2-4 недели, а симптоматика – тяжёлая. ВИЧ-инфекция у детей протекает с преимущественным поражением нервной системы (до 80% случаев); длительными, протяжением до 2-3 лет, бактериальными воспалениями; с повреждением почек, печени и сердца.

СПИД - одно из самых страшных заболеваний

Очень часто развивается пневмоцистная либо лимфоцитарная пневмония, воспаление околоушных слюнных желёз (паротит, он же свинка). ВИЧ проявляется врождённым дисморфным синдромом – нарушенным развитием органов и систем, в частности микроцефалией – уменьшенными размерами головы и мозга. Снижение в крови уровня белков фракции гамма-глобулинов отмечается у половины заражённых ВИЧ. Очень редки саркома Капоши и гепатит С, В.

Дисморфный синдром или ВИЧ-эмбрионопатия определяется у детей, заражённых в ранние сроки беременности. Проявления: микроцефалия, нос без перепонок, расстояние между глазами увеличено. Лоб плоский, верхняя губа расщеплена и выступает вперёд. Косоглазие, глазные яблоки выдвинуты наружу (экзофтальм), роговица голубоватого цвета.

Проявления нейро-СПИДа: хронический менингит, энцефалопатия (повреждение тканей головного мозга) с развитием слабоумия, поражение периферических нервов с симметричными расстройствами чувствительности и трофики в руках и ногах. Дети значительно отстают в развитии от сверстников, склонны к судорогам и мышечному гипертонусу, может развиться паралич конечностей.

Диагностика нейро-симптомов ВИЧ основана на клинических признаках, данных анализов крови и результатах компьютерной томографии. Послойные снимки выявляют атрофию (уменьшение) коры полушарий мозга, расширение мозговых желудочков. При ВИЧ-инфицировании характерны отложения кальция в базальных нервных узлах (ганглиях) головного мозга. Прогрессирование энцефалопатии приводит к летальному исходу в течение 12-15 месяцев.

Пневмоцистная пневмония: у детей 1-го года жизни наблюдается в 75% случаев, старше года – в 38%. Часто воспаление лёгких развивается к полугодичному возрасту, проявления – высокая температура, дыхание учащённое, кашель сухой и постоянный. Повышенная потливость, особенно в ночные часы; слабость, которая со временем только усиливается.

Диагностируют пневмонию после аускультации (по стадиям развития выслушивается сначала ослабленное дыхание, затем мелкие сухие хрипы, в стадии разрешения – крепитация, звук слышен в конце вдоха); рентгена (усиление рисунка, инфильтрация лёгочных полей) и микроскопии биоматериала (обнаруживают пневмоцисты).

Постер. Расшифровка ВИЧ.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония: уникальное заболевание, связанное именно с детским СПИДом, сопутствующих инфекций нет. Уплотняются перегородки между альвеолами и ткань вокруг бронхов, где определяются лимфоциты и другие иммунные клетки. Пневмония начинается незаметно, развивается медленно, среди начальных симптомов типичны длительный сухой кашель и сухость слизистых.

Лечение ВИЧ-инфекции

Острый ретровирусный синдром.

После инфицирования ВИЧ-1 и инкубационного периода, который может длиться от нескольких дней до нескольких недель, [75] развивается, в большинстве случаев, острый «гриппоподобный» синдром, проявление острой виримии. Впервые он был описан Cooper [76] как мононуклеозоподобный синдром с лихорадкой, пятнисто-папулезной сыпью, язвами на слизистой полости рта, лимфаденопатией, артралгией, фарингитом, недомоганием, похуданием, асептическим менингитом и миалгией.

[77] В исследованиях отмечается, что чем тяжелее симптомы острой фазы и чем дольше они сохраняются, тем быстрее развивается СПИД [78][79] В исследовании Hecht и соавт. [80] наиболее чувствительными клиническими критериями острой фазы ВИЧ-инфекции признаны лихорадка (80 %) и недомогание (68 %), а наиболее специфичными — похудание (86 %) и язвы слизистой полости рта (85 %) (см. таблицу, ОШ-ДИ).

Основные симптомы острой фазы ВИЧ-1-инфекции[81]

Симптомы Частота ОШ (95%-ый ДИ) *
Лихорадка 80 % 5,2 (2,3-11,7)
Сыпь 51 % 4,8 (2,4-9,8)
Язвы в полости рта 37 % 3,1 (1,5-6,6)
Артралгия 54 % 2,6 (1,3-5,1)
Фарингит 44 % 2,6 (1,3-5,1)
Симптомы Частота ОШ (95%-ый ДИ)
Потеря аппетита 54 % 2,5 (1,2-4,8)
Потеря веса {amp}gt; 2,5 кг 32 % 2,8 (1,3-6,0)
Недомогание 68 % 2,2 (1,1-4,5)
Миалгия 49 % 2,1 (1,1-4,2)
Лихорадка и сыпь 46 % 8,3 (3,6-19,3)

(*) ОШ — отношение шансов, ДИ — доверительный интервал. [82]

В течение этой фазы вирус активно размножается и уровень копий РНК ВИЧ-1 (вирусная нагрузка) может достичь 100 млн. мкл-1, а число лимфоцитов CD4 падает, иногда до уровня, при котором могут развиться оппортунистические инфекции [83] (см. также рис. Количество CD4 лимфоцитов и копий РНК). Затем это число повышается, но обычно не достигает первоначального уровня (норма 1200 клеток/мл).

Острая фаза ВИЧ-инфекции обычно продолжается 7-10 дней, редко более 14 дней. Диагностика этой стадии ВИЧ-инфекции трудна из-за неспецифичности симптомов и ставится при выявлении репликации ВИЧ в отсутствие антител к нему (они появляются позже).Одним из лучших методов диагностики этой фазы служит выявление РНК ВИЧ-1 в плазме (РНК ВИЧ {amp}gt;

Клинические симптомы острой ВИЧ-инфекции (из Руководства Министерства здравоохранения и социальных служб США)[89]

Симптом Частота
Лихорадка 96 %
Лимфаденопатия 74 %
Фарингит 70 %
Сыпь (*) 70 %
Симптом Частота
Миалгии 54 %
Диарея 32 %
Головная боль 32 %
Тошнота и рвота 27 %
Симптом Частота
Гепатоспленомегалия 14 %
Потеря веса 13 %
Молочница 12 %
Неврологические симптомы (**) 12 %

(*) — эритематозные макулопапулезные высыпания на лице и туловище, иногда на конечностях, в том числе на ладонях и подошвах. Реже встречаются изъязвления кожи и слизистых оболочек рта, пищевода и наружных половых органов.(**) — Асептический менингит, менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, паралич лицевого нерва, синдром Гийена-Барре, неврит плечевого сплетения, когнитивные нарушения или психоз.

После окончания острой фазы между скоростью размножения вируса и иммунным ответом устанавливается некое равновесие, и затем в течение многих лет (8-10 и более), инфекция протекает бессимптомно или с персистирующей генерализованной лимфаденопатией (Стадия 1 ВОЗ). В это время происходят достаточно активное размножение вируса и постоянное разрушение CD4 клеток.

Этапы жизненного цикла ВИЧ

В настоящее время существуют следующие методы диагностики ВИЧ [96][97]

  • Косвенные тесты — обнаружение специфических антител к ВИЧ. Обнаруживаются фактически у 100 % ВИЧ-инфицированных.
  • Прямые тесты — сам ВИЧ (в культуре клеток — выполняется только в специализированных лабораториях 3 уровня биологической безопасности), антигены ВИЧ (антиген p24 и др.), и нуклеиновые кислоты ВИЧ-тесты на РНК или ДНК ВИЧ или вирусная нагрузка.

Вирусная нагрузка напрямую связывается со скоростью снижения количества лимфоцитов CD4 и является очень важным прогностическим показателем на ранней стадии заболевания. [98]

Для определения антител к ВИЧ, необходимо использовать, по крайней мере, два разных теста:

  • Предварительный тест (скрининг-тест)
  • Подтверждающий тест.

Большинства современных скрининг-тестов основываются на методике ИФА (иммуноферментный анализ) или сходные методы, обладают высокой чувствительностью (99 %) и специфичностью (99,5 %). Используемые в тесте антигены должны соответствовать тем антителам, которые могли выработаться в организме пациента к ВИЧ определенного типа (ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-1-N, ВИЧ-1-O, ВИЧ-1-M).

Иммуноблоттинг — наиболее часто используемый метод подтверждения результатов скрининг-тестов. Иммуноблоттинг, будучи подтверждающим тестом, проводится только при получении положительного результата скрининг-теста.

Экспресс-тестыОсновываются на одном из четырёх методов: реакция агглютинации, ИФА на полимерных мембранах (тест-полоски), иммунологический фильтрационный анализ и иммунохроматография. Обеспечивают результат в течение 15-30 минут. Удобны, когда результат необходимо получить быстро (срочная хирургическая операция)

Подсчёт CD4 лимфоцитов является критическим параметром в мониторинге ВИЧ-инфекции и позволяет:[99]

  • Оценивать состояние иммунной системы и склонность к развитию СПИДа
  • Наряду с клинической информацией определять момент начала антиретровирусной терапии (АРТ)
  • Определять сроки для профилактики оппортунистических инфекций
  • Оценивать эффективность лечения

Постер. Расшифровка аббревиатуры СПИД.

Проводиться или с помощью автоматических анализаторов методом проточной цитометрии или вручную при микроскопии (оптической или флюоресцентной)

В отсутствии терапии, риск инфицирования новорожденного от ВИЧ-положительной матери составляет от 15 до 25 % в развитых странах, от 25 % до 35 % в развивающихся странах[100]. Применение профилактики двумя препаратами снижает риск заражения ребенка до 3-8 % [101], а при профилактики с ВААРТ ниже 2 % [102], вплоть до 1,2 % [103].

У детей, рождённых от ВИЧ-положительной матери до 12-15 месяцев жизни в крови определяются пассивно приобретенные антитела, проникшие через плаценту от матери, таким образом тест на антитела будет положительным. В настоящее время ранний диагноз, у детей до 18 месяцев, может быть установлен обнаружением нуклеиновых кислот ВИЧ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Основная статья: Лечение оппортунистических инфекций при ВИЧ/СПИДе

История вопроса

  • Зидовудин (Retrovir, ZDV, AZT) -первый антиретровирусный препарат. Синтезирован в 1964 для борьбы с раком. В 1985 прошёл клинические испытания для лечения ВИЧ-инфекции. Широко применяется в антиретровирусной терапии с 1987 г.[107]
  • 19911994 года — появились зальцитабин, диданозин и ставудин. Примерно в это же время появляются триметоприм/сульфаметоксазол, пентамидин, ганцикловир, фоскарнет и флуконазол, которые используются для борьбы с оппортунистическими инфекциями.
  • Декабрь 1995 — март 1996 появились первые ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир, индинавир, применение которых привело к сокращению смертности с 38 % до 22 % [108]
  • В 1996 — первый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы -невирапин и ещё один ингибитор протеазы — нелфинавир.
  • С 1994 по 1997 год доля больных в Европе получающих ВААРТ возросла с 2 % до 64 %, [109] а с 1994 по 1998 год, заболеваемость СПИДом упала с 30,7 % до 2,5 %. [110]
  • В 1998 — появилось понятие липодистрофия, как осложнение терапии, а в 1999 появились сообщения, что она возможно обусловлена токсическим действием препаратов на митохондрии.
  • В 2000 — исследования Harrington и Carpenter об избирательности терапии в зависимости от числа CD4 лимфоцитов. [111]

Начало терапии

Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии (АРТ), декабрь 2006 [112]

Клиническая стадия ВОЗ число CD4 клеток Рекомендации
 первая {amp}lt; 200/mm³ Лечение
200–350/мм³ Рассмотреть А и В
 вторая {amp}lt; 200/мм³ Лечение
200–350/мм³ Рассмотреть А и В
 третья 200-350/мм³ Лечение
 четвёртая 200-350/мм³ Лечение

А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.

В — Если вирусная нагрузка {amp}gt; 100000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.

Заключение о начале АРТ должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14-28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.

Лабораторные тесты на ВИЧ

Самый распространённый метод диагностики ВИЧ – иммуноферментный анализ (ИФА или ELISA-тест), при помощи его выявляются специфические антитела к вирусу иммунодефицита. Антитела к ВИЧ образуются в период от трёх недель до 3 месяцев после заражения, обнаруживаются в 95% случаев. Через полгода ВИЧ-антитела находят у 9% пациентов, позже – лишь у 0,5-1%.

В качестве биоматериала используют сыворотку крови, взятой из вены. Можно получить ложно-положительный результат ИФА, если заражению ВИЧ сопутствуют аутоиммунные (волчанка, ревматоидный артрит), онкологические либо хронические инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис). Ложно-отрицательным ответ бывает в период т.н.

Если ИФА оценивается положительно, тест на ВИЧ дублируют с помощью ПЦР, полимеразной цепной реакции, определяя наличие РНК вируса в крови. Методика высокочувствительна и специфична, не зависит от наличия антител к вирусу иммунодефицита. Также используют иммунный блоттинг, позволяющий находить антитела к частицам белка ВИЧ с точной молекулярной массой (41, 120 и 160 тыс.). Их выявление даёт право поставить окончательный диагноз без подтверждения дополнительными методиками.

Анализ на ВИЧ обязательно делается только при беременности, в остальных случаях аналогичное обследование – дело добровольное. Врачи не имеют права разглашать диагноз, вся информация о больных и заражённых ВИЧ конфиденциальна. Пациенты имеют те же права, что и здоровые люди. За сознательное распространение ВИЧ предусмотрено уголовное наказание (ст. 122 УК РФ).

Лечение СПИДа

Диагностировать СПИД по внешним характеристикам не может даже врач. Обязательно следует пройти различные тесты, чтобы подтвердить инфицирование. На сегодняшний день данное заболевание не относиться к числу тех, которые можно вылечить. Но в случае ранней диагностики и при правильном лечении есть возможность значительно улучшить жизнь больному и продлить ее.

Как лечить данное заболевание? Современные препараты для поддержания состояния больных постоянно улучшаются, дополняются, благодаря чему правильная терапия способна продлить человеку жизнь на несколько десятков лет.

Лечится ли СПИД? Нет. Но разработаны методы, технологии и препараты борьбы с онкозаболеваниями, оппортунистическими инфекциями – следствиями снижения иммунитета. Грамотное подавление вируса, стимуляция защитной реакции организма должны разрабатываться квалифицированными врачами.

В ходе лечения используются такие препараты:

  1. Противовирусные.
  2. Против оппортунистических болезней. Единственный их весомый недостаток – при длительном применении вирус адаптируется и перестает реагировать. Для этого в ходе терапии всегда используют комбинацию сразу нескольких средств данного класса. Комбинированный подход не дает возможности инфекции становиться устойчивой к конкретному препарату.

Обязательно необходимо проводить превентивную терапию, которая помогает предотвратить появление и развитие оппортунистических болезней. Для этого используются антимикробные препараты.

Print Friendly, PDF {amp}amp; Email

Со временем иммунная система не может бороться и с обычными недугами. Лечить их всегда намного сложнее, поэтому при определении факта инфицирования ВИЧ в обязательном порядке проводится вакцинация от таких болезней, как грипп, пневмония, сальмонеллез, туберкулез.

Главное в ходе лечения синдрома – своевременная его диагностика на ранних сроках.

Начало терапии

Лечение ВИЧ назначают после клинического обследования и лабораторного подтверждения диагноза. Пациент постоянно находится под наблюдением, повторные анализы крови проводятся в течение противовирусной терапии и после лечения проявлений ВИЧ.

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

ВААРТ – методика, основанная на использовании сразу нескольких фармпрепаратов, которые воздействуют на различные механизмы развития симптоматики ВИЧ. Терапия объединяет сразу несколько целей.

  1. Вирусологическая: блокировать размножение вируса, чтобы уменьшить вирусную нагрузку (численность копий ВИЧ в 1 мл3 плазмы крови) и фиксировать её на низком уровне.
  2. Иммунологическая: стабилизировать иммунную систему, чтобы поднять уровень Т-лимфоцитов и восстановить защиту организма от инфекций.
  3. Клиническая: увеличить срок полноценной жизни инфицированных ВИЧ, предупредить развитие СПИДа и его проявлений.

На вирус иммунодефицита человека воздействуют препаратами, которые не позволяют ему прикрепиться к Т-лимфоциту и проникнуть внутрь – это ингибиторы (подавители) проникновения. Препарат Целзентри.

Вторую группу лекарств составляют ингибиторы вирусной протеазы, которая отвечает за образование полноценных вирусов. При её инактивации новые вирусы образуются, но они не могут заражать новые лимфоциты. Препараты Калетра, Вирасепт, Реатаз и др.

Третья группа – ингибиторы обратной транскриптазы, фермента, помогающего воспроизведению вирусной РНК в ядре лимфоцита. Препараты Зиновудин, Диданозин.Также используют комбинированные лекарства против ВИЧ, которые нужно принимать только 1 раз в день – Тризивир, Комбивир, Ламивудин, Абакавир.

При одновременном воздействии препаратов, вирус не может попасть внутрь лимфоцитов и «размножиться». При назначении тритерапии учитывается способность ВИЧ к мутациям и развитии нечувствительности к лекарствам: даже если к одному препарату вирус станет невосприимчив, то оставшиеся два будут действовать.

Важно принимать лекарства в одно и то же время, всю оставшуюся жизнь: при нарушении графика или прерывании курса лечение совершенно теряет смысл. Вирусы быстро изменяют геном, становясь невосприимчивыми (резистентными) к терапии, и образуют многочисленные резистентные штаммы. При таком развитии болезни подобрать антивирусное лечение очень проблематично, а иногда просто невозможно.

Препараты результативны, но цены на них высоки. Например, стоимость годичного лечения «фузеоном» (группа ингибиторов проникновения) достигает 25 тыс.$, а затраты на месяц при использовании «тризивира» составляют от 1000 $.

Применяют препарат-иммуностимулятор Инозин пранобекс, благодаря которому повышается уровень лимфоцитов, стимулируется активность некоторых фракций лейкоцитов. Антивирусное действие, обозначенное в аннотации, не касается ВИЧ. Показания, актуальные для ВИЧ-инфицированных: вирусный гепатит С, В; иммунодефицитные состояния;

цитомегаловирус; вирус простого герпеса тип 1; паротит. Дозировки: взрослым и детям 3-4 раза/сут. из расчёта 50-100 мг/кг. Курс 5-15 дней, может многократно повторяться, но только под контролем инфекциониста. Противопоказания: повышенное содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), камни в почках, системные болезни, беременность и грудное вскармливание.

Препарат группы интерферонов Виферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью. В случае ВИЧ (или СПИДа) его применяют при саркоме Капоши, микозах и волосатоклеточном лейкозе. Действие лекарства – комплексное: интерферон усиливает деятельность Т-хелперов и повышает выработку лимфоцитов, несколькими путями блокирует размножение вирусов.

Дополнительные компоненты – вит.С, Е – защищают клетки, а эффективность интерферона возрастает в 12-15 раз (синергическое действие). Виферон можно принимать длительными курсами, его активность не снижается со временем. Кроме ВИЧ, показаниями являются любые вирусные инфекции, хламидиоз, микозы (в том числе внутренних органов), гепатит С, В или D.

Основное ранее проявление ВИЧ-инфекции – это воспаление лёгких, вызванное пневмоцистами (Pneumocystis carina), одноклеточными организмами, похожими на грибы и простейшие одновременно. У пациентов со СПИД не леченные пневмоцистные пневмонии в 40% заканчиваются летально, а правильные и вовремя назначенные терапевтические схемы помогают снизить показатель смертности до 25%. При развитии рецидива прогноз ухудшается, повторная пневмония менее чувствительна к лечению, и летальность достигает 60%.

Лечение: основные препараты – бисептол (бактрим) либо пентамидин. Действуют они разнонаправленно, но в итоге приводят к гибели пневмоцист. Бисептол принимают внутрь, пентамидин вводят в мышцы или в вену. Курс от 14 до 30 дней, при СПИДе предпочтительнее использовать пентамидин. Вместе препараты не назначают, т.к. усиливается их токсическое действие без ощутимого повышения терапевтического эффекта.

Малотоксичный препарат ДФМО (альфа-дифторметилорнитин) действует на пневмоцисты и одновременно блокирует воспроизведение ретро-вирусов, к которым относится ВИЧ, а также благотворно воздействует на лимфоциты. Курс 2 месяца, суточную дозировку рассчитывают исходя из 6 г на 1 кв. метр поверхности тела и разбивают её на 3 приёма.

При адекватном лечении пневмонии улучшение заметно уже на 4-5 день от начала терапии, через месяц у четверти больных пневмоцисты вообще не выявляются.

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

Профилактика СПИДа

Профилактические меры должны включать:

  • пропаганду средств защиты;
  • изменение образа жизни;
  • детальное изучение социальных условий, которые способствуют распространению заболевания;
  • минимизацию рисков в группах с повышенной опасностью инфицирования.

Основные правила профилактики:

  • Профилактика СПИДатщательная стерилизация, если речь идет о предметах общего пользования;
  • соблюдение элементарных правил гигиены;
  • беременные женщины в обязательном порядке должны проходить соответствующие тесты;
  • профилактика инфицирования половым путем (обязательное использование презервативов, избегание смены половых партнеров, разборчивость в связях);
  • отказ от наркотиков;
  • применять различные меры самозащиты в условиях внешней среды (мыть посуду горячей водой, используя специальные моющие средства, тщательно обрабатывать руки, если был контакт с инфицированными людьми, особенно если он сопровождался наличием крови).

Всегда нужно понимать, что избежать заражения совсем несложно. А так как вирус на сегодняшний день является неизлечимым, то стоит прилагать максимальные усилия, чтобы это страшное заболевание миновало вас и ваших родных. Профилактика в этом деле – самый важный момент, который поможет сохранить жизнь.

Борьба со СПИД-эпидемией и её последствиями декларирована ВОЗ:

  1. Профилактика полового пути заражения ВИЧ – лечение ЗППП, защищённый секс, доступные обучающие программы (половое поведение, сознательное отношение к лечению), распространение презервативов.
  2. Профилактика заражения через препараты крови – проверка доноров, антивирусная обработка.
  3. 546468468468468Химиопрофилактика для ВИЧ-инфицированных беременных, профессиональное консультирование и лечение.
  4. Медицинская, социальная помощь пациентам и их семьям.

Профилактика ВИЧ в среде наркоманов – это разъяснение опасности заражения через инъекции, предоставление одноразовых шприцов и обмен использованных на стерильные. Последние меры кажутся странноватыми и ассоциируются с распространением наркомании, но в данном случае легче хотя бы частично пресечь пути заражения ВИЧ, чем отучить огромное количество зависимых от наркотиков.

ВИЧ-аптечка пригодится в быту всем, на рабочем месте – медикам и спасателям, а также людям, контактирующим с заражёнными ВИЧ. Медикаменты доступны и элементарны, но их использование реально снижает опасность инфицирования вирусом иммунодефицита:

  • Спиртовой раствор йода 5%;
  • Этанол 70%;
  • Средства для перевязки (упаковка стерильных марлевых тампонов, бинт, пластырь) и ножницы;
  • Стерильная дистиллированная вода – 500 мл;
  • Кристаллы перманганата калия (марганцовки) или перекись водорода 3%;
  • Пипетки для глаз (стерильные, в упаковке либо в футляре);
  • Специфические препараты предусмотрены только для медиков, работающих на станциях по забору крови и в приёмных отделениях больниц.

Кровь, попавшую на кожу от ВИЧ-инфицированного, нужно сразу смыть водой и мылом, затем обработать тампоном, смоченным в спирте. При уколе либо порезе через перчатки их нужно снять, выдавить кровь, на ранку – перекись водорода; затем пену промокнуть, а края раны прижечь йодом и при необходимости наложить повязку.

Попадание в глаза: промывание сначала водой, затем раствором перманганата калия (слабо-розовым). Полость рта: прополоскать бедно-розовой марганцовкой, потом 70% этанолом. После незащищённого полового акта: по возможности – душ, затем обработка (спринцевание, промывание) половых органов насыщенно-розовым раствором марганцовки.

Поскольку болезнь считается неизлечимой, профилактике СПИДа отводится особая роль. Их цель – предотвратить случаи массового заражения и хоть отчасти контролировать распространение заболевания среди населения. В развитых странах информационная пропаганда дает неплохие результаты, но в развивающихся государствах она не работает из-за безграмотности людей и элементарного неприятия здорового образа жизни.

Red Ribbon.svg

При профилактике СПИДа большое значение уделяется и  мерам предотвращения заражения младенцев от больной матери. В этом направлении ученым удалось добиться существенных успехов. Было разработано несколько препаратов, которые снижают риск инфицирования плода СПИДом на 15-20%, причем их эффективность постоянно растет. Особо радует тот факт, что стоит такая терапия совсем недорого и доступна даже малообеспеченным слоям населения.

Несмотря на все предпринимаемые усилия, борьба со СПИДом далека от завершения. Да, исследователи работают над получением вакцины и борются с распространением заболевания среди новорожденных, однако, все успехи в этих областях не дают ответа на самый главный вопрос – как окончательно победить СПИД? Возможно, что в будущем человечество сможет справиться с вирусом, ну а пока что каждый год более 70 000 детей становятся сиротами из-за того, что их родители погибают от этой страшной болезни.

Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана.

1. включение урока в курс ОБЖ 10-11 класса

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Женский журнал Craftsshop